2016 年2月4日,张彦课题组在《Scientific  Reports》上在线发表题为“Precocious leaf senescence by functional loss of PROTEIN S-ACYL  TRANSFERASE14 involves the NPR1-dependent salicylic acid  signaling”的研究文章。该论文报道了棕榈酰化转移酶PAT14通过抑制SA信号途径参与调控年龄途径依赖的叶片衰老进程，李厦讲师和张彦教授为该论文的共同通讯作者。

棕榈酰化是一种在蛋白质半胱氨酸残基上添加棕榈酰酯长脂肪链的翻译后修饰，这种修饰主要由棕榈酰基转移酶（PROTEIN S-ACYL  TRANSFERASE）完成。拟南芥基因组中存在24个棕榈酰化转移酶，蛋白质的棕榈酰化调节众多细胞生物学过程，通过调节蛋白质的转运、稳定性、亚细胞定位和底物的重复利用，从而调控植物的生物和非生物胁迫、激素信号转导、细胞极性生长和细胞骨架的组织等过程。

叶片衰老是一个复杂且高度可控的程序化发育过程。在一年生植物中，随着叶片的衰老，通过光合作用产生并暂时储存在叶片中的有机物会被转运到种子中，所以叶片的适时衰老会影响到植物的适应性、种子的产量和质量。
在这项研究中，表型分析表明PAT14的突变体在成花转变以后表现出叶片早衰的表型，但是种子的最终产量并没有受到明显的影响。突变体中转入全长的PAT14可以互补突变体叶片早衰的表型，但缺失酶活的PAT14不能够互补突变体叶片早衰的表型，表明了突变体叶片早衰的原因确实是因为PAT14突变造成的，而且是PAT14酶活依赖的。为了探究突变体叶片早衰的原因，通过分析转录组数据，突变体中参与SA合成或信号转导过程的基因明显上调表达。作者又利用遗传学的方法进一步验证了这个结果。在突变体中降低SA含量或干扰SA的信号转导过程会抑制突变体叶片早衰的表型，表明PAT14负调控了SA的合成和SA的信号转导过程，且这个过程是在转录后水平上进行的。作者利用小麦和玉米中PAT14的同源基因互补了拟南芥突变体早衰的表型，表明PAT14正调控叶片衰老的机制在进化上是非常保守的。作者又利用细胞生物学和药剂化学的方法探究了PAT14蛋白的亚细胞定位，确定其蛋白定位在高尔基体、反式高尔基网络和液泡前体上，暗示液泡在调控叶片衰老的过程中也有着至关重要的作用。

该文章利用分子、细胞、遗传和转录组学等手段探究了植物中PAT14在调控叶片衰老过程中的作用，为叶片衰老的调控提供了新线索。但是PAT14参与叶片衰老调控的直接底物还没有发现，这也是下一步工作的重点。

张彦实验室博士生赵新英和王家刚为该论文的共同第一作者，硕士生宋士健、王群和康慧也参与了课题的研究。此项工作受到山东省自然科学基金面上项目，国家自然科学基金面上项目，山东省自然科学杰出青年项目等经费的资助。

http://www.nature.com/articles/srep20309