2016年10月22日，张宪省教授课题组在《Molecular Plant》上发表题为“AtPRMT5 Regulates Shoot Regeneration through Mediating Histone H4R3 Dimethylation on KRPs and Pre-mRNA Splicing of RKP in Arabidopsis”的研究文章。该研究发现蛋白质精氨酸甲基转移酶AtPRMT5通过组蛋白修饰与pre-mRNA 剪接调控拟南芥芽的再生。

由于植物细胞具有全能性，高度分化的组织或器官在一定的培养条件下，可重新形成完整的植株，这一过程称为植物的芽再生。研究植物芽再生的分子机理，对植物遗传转化效率的提高和植物发育机理的解析都具有非常重要的意义。植物芽再生包含两个过程：愈伤组织的诱导和芽的再生。芽的再生又包含激素响应模式的建立，干细胞的起始和分化，以及器官的形成等一系列的过程。到目前为止，已发现多个信号途径参与调控芽的再生。植物激素如生长素和细胞分裂素的相互作用对芽的再生具有重要调控作用。此外，表观遗传修饰如DNA甲基化、 组蛋白修饰，以及非编码RNA等均参与调控芽的再生。

蛋白质精氨酸甲基转移酶参与调控许多重要的生物学过程，如植物的开花，耐盐，生物钟等，然而其在植物芽再生过程中的调控机理并不清楚。在本研究中，我们鉴定出一个在芽再生过程中具有重要调控作用的蛋白质精氨酸甲基转移酶AtPRMT5。AtPRMT5功能缺失导致芽的再生能力降低。进一步研究发现，AtPRMT5可通过组蛋白修饰调控细胞周期抑制基因KIP-RELATED PROTEIN （KRP）的表达。AtPRMT5缺失导致KRP基因表达水平升高，而KRP基因表达水平的升高引起芽再生能力的降低，说明AtPRMT5通过调控KRP基因的表达，调控芽的再生。此外，我们发现在atprmt5突变体中，E3泛素连接酶基因RELATED TO KPC1 (RKP)第6个内含子剪接异常，导致产生的有功能的RKP转录本降低。同时，RKP功能缺失导致芽的再生能力降低。这些结果说明RKP对芽的再生具有重要调控作用，AtPRMT5通过调控RKP的剪接调控芽的再生。该研究深入阐释了蛋白质精氨酸甲基转移酶如何通过组蛋白修饰与pre-mRNA剪接调控芽的再生，为深入理解芽再生的分子机理提供了新的线索。

此项工作受到国家自然科学基金青年科学基金和国家重大研究计划的资助。